Studiebot antwoord

Vraag gesteld door: frandebaillie - 2 jaren geleden

Maak een oefenexamen van de volgende tekst: (open vragen)

Aften
Aften zijn kleine pijnlijke grijswitte tot gelige erosies aan de slijmvliezen van de mond, beginnend als blaasjes en overgaand in oppervlakkige ulceraties omgeven door een rode rand. Ze komen voor bij ongeveer 20% van de bevolking. Hoewel de oorzaak van aften onzeker is, vormen trauma, overgevoeligheid aan bestanddelen in voedsel, hormonale veranderingen, verminderde weerstand, slechte mondhygine en stress belangrijke risicofactoren. Spontaan herstel wordt meestal verwacht na 1 2 weken, maar vaak ziet men recidieven. Symptomatische behandeling bestaat uit lokale pijnstilling met lidocane gel.
Tandcaris
Tandcaris kan gedefinieerd worden als een bacterile ziekte van de calciumrijke weefsels van de tand en gaat gepaard met een demineralisatie van het glazuur en het dentine. Hierdoor kunnen micro-organismen binnendringen in de tandholte, met beschadiging van het tandmerg tot gevolg. Het ontstaan van caris wordt verklaard door de acidogene theorie die stelt dat zuren gevormd door bacterile metabolisatie van voedingssuikers verantwoordelijk zijn voor een progressieve ontkalking van de tand. Het is de meest voorkomende infectieziekte ter wereld. Een proper glazuuroppervlak zal binnen enkele seconden bedekt worden met een laagje protenen afkomstig uit het speeksel. In de daaropvolgende uren zullen bacterin en eventueel ook voedingsresten zich hechten aan deze protenen en zo tandplaque vormen. Suikers afkomstig van de voedingsresten kunnen snel diffunderen doorheen de tandplaque, waar ze door het bacterile metabolisme omgezet worden tot zuren. Daardoor daalt de pH van de tandplaque. Wanneer een kritische pH bereikt wordt (gewoonlijk aanziet men een pH van 5,5 als de kritische pH), worden calciumzouten vrijgesteld uit het glazuuroppervlak (demineralisatie). Deze zouten diffunderen dan in de tandplaque, waardoor de pH weer stijgt. Rond de neutrale pH zal de tandplaque oververzadigd zijn, waardoor een deel van de calciumzouten opnieuw neerslaat (remineralisatie van het glazuur). Een ander deel van de calciumzouten zal echter door diffusie uit de tandplaque via het speeksel verloren gaan voor het glazuur. Een regelmatige herhaling van dit proces leidt tot ontkalking en beschadiging van de beschermende glazuurlaag, en uiteindelijk tot beschadiging van de onderliggende structuren. In langdurig aanwezige plaques kunnen verkalkingen optreden, waardoor het moeilijker te verwijderen tandsteen ontstaat. Bij de preventie van tandcaris wordt vooral aandacht besteed aan het voldoende poetsen van de tanden, het beperken van de suikerinname en aan het blootstellen van het tandoppervlak aan fluoride ionen. Bij het poetsen van de tanden worden tandplaque en voedselresten verwijderd, wat de productie van zuur door het bacterile metabolisme vermindert. Een bijkomend voordeel is dat een dunnere laag tandplaque ook tot gevolg heeft dat het speeksel met zijn bufferende systemen gemakkelijker kan diffunderen in de tandplaque. Ook een verminderde suikerinname zal een gunstig effect hebben op de zuurproductie in de tandplaque. Hierbij moet voornamelijk de frequentie van suikerinname zoveel mogelijk beperkt worden. De aanwezigheid van fluoride ionen aan het contactoppervlak tussen tandplaque en glazuur bevordert het neerslaan van fluoro-apatiet kristallen in het glazuur. Deze calciumzouten zijn minder oplosbaar in zuur milieu en maken het glazuur dus beter bestand tegen de acidogene ontkalking. Bovendien hebben fluoride ionen in de tandplaque ook een inhiberend effect op het bacterile metabolisme. Hoewel de aanwezigheid van een hoeveelheid fluor in de nabijheid van de tand dus erg nuttig is in de preventie van caris, kan fluorosis ontstaan bij een overdreven blootstelling aan fluor tijdens de periode waarin de tanden zich vormen. Het teveel aan fluor geeft hierbij permanente witte, krijtachtige vlekken op de tanden. Daarom bevat tandpasta voor kinderen minder fluor dan voor volwassenen.
Gingivitis en paradontitis
Onder gingivitis verstaat men een ontsteking van het tandvlees, zich uitend in zwelling, roodheid en snel bloeden bij aanraken. Gingivitis is meestal chronisch van aard. Bij een ogenschijnlijke acute gingivitis gaat het meestal om een exacerbatie (= een opstoot of verergering) van chronische gingivitis. Zo kan een reeds bestaande gingivitis tijdens de zwangerschap wel eens verergeren (zwangerschapsgingivitis). Bij een gezond tandvlees geeft zwangerschap op zich echter geen aanleiding tot gingivitis. Ontstekingen van het tandvlees worden veroorzaakt vanuit de tandplaque dat accumuleert op de tandoppervlakken, en dat zoals hoger vermeld voor een groot deel uit micro-organismen bestaat. Slechte mondhygine, roken en slecht aansluitende vullingen bevorderen de vorming van plaque en tandsteen, en verhogen dus de kans op gingivitis. Een goede mondhygine en het verwijderen van tandsteen door de tandarts zijn daarom de pijlers van een behandeling. Eventueel kan men ook tijdelijk een desinfecterende mondspoeling gebruiken op basis van chloorhexidine of hexetidine. Onbehandelde gingivitis kan overgaan in parodontitis. Hierbij breidt de ontsteking in de tandvleesrand zich uit naar het bot van de tandkas, dat hierdoor beschadigd wordt. Daarnaast laat het tandvlees los, waardoor een ruimte ontstaat tussen het tandvlees en de tanden (pockets) waarin zich opnieuw tandplaque kan vormen. Door deze tandplaque verplaatst de ontsteking zich nog verder in de diepte. Net zoals bij gingivitis bestaat de behandeling voornamelijk uit het elimineren van tandplaque en tandsteen, maar soms is chirurgie nodig om ziek weefsel te verwijderen en pockets te elimineren. Halitose of een slecht ruikende adem wordt vaak veroorzaakt door gebrekkige mondhygine, gingivitis, parodontitis of tongbeslag. Daarnaast kunnen ook infecties in het neus-keel-oorgebied of gastro-intestinale problemen halitose veroorzaken. Het komt ook voor bij gebruik van geneesmiddelen die speekseltekort veroorzaken (anticholinergica bv. tiotropium, tricyclische antidepressiva bv. amitryptilline).

Hyposialie
Hyposialie of verminderde speekselsecretie komt voor bij inname van bepaalde geneesmiddelen (anticholinergica bv. tiotropium, tricyclische antidepressiva bv. amitryptilline.), bij radiotherapie van hoofd en hals, bij sommige auto immuunziekten (syndroom van Sjgren) en bij dehydratatie. Het vormt een risico voor ontwikkeling van tandcaris, candidiase (schimmelinfectie) en slik- en kauwproblemen. Het probleem kan worden aangepakt met regelmatig water drinken, suikervrije kauwgom, speekselvervangers en goede mondhygine ter preventie van tandcaris.

Bof parotitis
Hyposialie of verminderde speekselsecretie komt voor bij inname van bepaalde geneesmiddelen (anticholinergica bv. tiotropium, tricyclische antidepressiva bv. amitryptilline.), bij radiotherapie van hoofd en hals, bij sommige auto immuunziekten (syndroom van Sjgren) en bij dehydratatie. Het vormt een risico voor ontwikkeling van tandcaris, candidiase (schimmelinfectie) en slik- en kauwproblemen. Het probleem kan worden aangepakt met regelmatig water drinken, suikervrije kauwgom, speekselvervangers en goede mondhygine ter preventie van tandcaris.

Dysfagie
Dysfagie is de verzamelnaam van klachten die gepaard gaan met slikmoeilijkheden als gevolg van een belemmerde passage door de slokdarm. Het is een belangrijk alarmsymptoom en vormt voor de patint vaak een verontrustende klacht die altijd verder onderzocht moet worden. Meest frequente oorzaken zijn: Neuromusculaire afwijkingen (cf. de complexiteit van de slikreflex): denk maar aan de ziekte van Parkinson, de ziekte van Alzheimer, na een hersenbloeding of herseninfarct, of bij spieraandoeningen zoals MS en ALS. Een bijzondere neuromusculaire oorzaak is achalasie. Hierbij is de ontspanning van de onderste slokdarmsfincter gestoord, waardoor het voedsel opstapelt in de slokdarm tot voldoende druk wordt ontwikkeld om de sfincter te openen. Door de slechte cordinatie ontstaat er een overdruk boven de sfincter waardoor een geleidelijke dilatatie (verwijding) van de slokdarm optreedt. Klassiek ziet men een aantasting ter hoogte van de plexus van Auerbach. Er is een progressief toenemende moeilijkheid om voedsel door te slikken, initieel enkel voor vast voedsel, geleidelijk ook voor vloeibaar voedsel. Behandeling gebeurt door mechanische dilatatie van de sfincter of door het chirurgisch of endoscopisch insnijden van de sfincterspier (myotomie). Slokdarmspasmen en stricturen door chronische ontsteking van de slokdarm (oesofagitis). Als gevolg van een insufficinte onderste oesofagale sfincter treedt er reflux van zuur maagsap op in de slokdarm waardoor deze kan ontsteken met klachten van zuurbranden (pyrosis). Met spreekt dan over gastro-oesofagale reflux (cf. infra). Mechanische obstructie door een tumor of een zwelling als gevolg van chronische ontstekingen. Een Zenkers divertikel is een uitstulping van de slokdarm, bekleedt met slokdarmepitheel. Dit is meestal lange tijd asymptomatisch, behalve een slechte adem door de onverteerde voedingsresten die blijven hangen. Wanneer het divertikel groter wordt, zal dysfagie optreden door het gewicht van het divertikel dat de slokdarm dichtdrukt. Psychologische stress met een slechte cordinatie van de slokdarmperistaltiek tot gevolg. De klinische symptomen alsook het verhaal van de patint zijn belangrijk bij het achterhalen van de oorzaak: lang bestaande pyrosisklachten doen meer denken aan een strictuur. als er problemen zijn zowel voor voedsel als voor drank is er meestal een neurologische/spastische factor. dysfagie met geassocieerd gewichtsverlies is een alarmteken, suggestief voor onderliggende maligniteit. 19 Verder diagnostisch onderzoek kan gebeuren door middel van:Een barium cinematografie waarbij de patint bariumpap drinkt gevolgd door radiografie om eventuele vernauwingen op te sporen en het slikproces goed in beeld te brengen. Deze techniek is redelijk veilig en simpel uit te voeren. Wel moet men erop bedacht zijn dat de patint de vloeistof kan aspireren in de long. Best wordt de pap dus niet te vloeibaar gemaakt. Bij een slokdarmmanometrie zal men een druksensor inbrengen in de slokdarm, en drukmetingen doen op verschillende niveaus om het contractieprofiel en de druk in de slokdarm te registreren. Vaak gebruikt men een sonde waarbij men op meerdere plaatsen tegelijk kan registreren, om zo incongruenties in de peristaltiek te kunnen opsporen. Bij een gastroscopie brengt men een endoscoop (buisje van 9mm dikte met camera) tot aan het begin van de dunne darm om op die manier anatomische afwijkingen van de slokdarm en de maag in beeld te brengen waaronder oesofagitis, slokdarmvarices, een maagzweer (maagulcus), een tumor of een maagbloeding.
Refluxoesofagitis
Refluxoesofagitis is het ontstaan van schade aan de mucosa van de oesofagus door het intermittent terugvloeien van maagsap in de slokdarm. Het is een zeer frequent voorkomende aandoening met een prevalentie van ongeveer 20%. De slokdarm beschikt niet over een beschermende mucuslaag die wel aanwezig is in de maag (cf. infra). Door de terugvloei (reflux) van de zure, etsende inhoud van de maag (gaster) naar de slokdarm (oesofagus) geraken de epitheliale cellen gerriteerd (= oesofagitis), daarom spreekt men van refluxoesofagitis of gastro-oesofagale reflux. Chronische reflux kan uiteindelijk leiden tot bloeding, spasme of strictuur van de slokdarm, of Barrett oesofagus (premaligne) die kan evolueren naar een slokdarmadenocarcinoom. In normale omstandigheden sluit de onderste oesofagale sfincter de maagingang af en wordt hierbij geholpen door de steun van de diafragmapijlers. De sfincter is sterk genoeg om weerstand te bieden tegen de terugvloei (reflux) van de maaginhoud, zelfs als de intra-abdominale druk verhoogt door bv. beweging (vooroverbuigen, zitten) of hoesten. De diafragmapijlers leggen daarenboven de slokdarm in een sifonvorm waardoor reflux ook bemoeilijkt wordt. Als toch wat reflux optreedt, zal de maaginhoud snel terug naar de maag geleid worden door een activatie van de peristaltische beweging. Refluxoesofagitis zal optreden wanneer: de anti-refluxmechanismen falen: o (ongecordineerde) relaxatie van de onderste oesofagale sfincter (bv. bij neurologische aandoeningen) o te lage basistonus van de onderste oesofagale sfincter o een toename van de intra-abdominale druk (bv. bij obesitas, zwangerschap, strakke kledij) o te zwakke of te trage peristaltiek (bij autonome neuropathie of door medicatie die de maaglediging kan vertragen bv. anticholinergica, tricyclische antidepressiva of dopamineagonisten) o hiatus hernia of hernia diafragmatica waarbij er een verplaatsing is van de maag door de opening in het diafragma, waardoor een gedeelte van de maag in de borstholte terechtkomt irritatie optreedt ten gevolge van alcohol, nicotine of pikante voeding de zuursecretie in de maag verhoogt (bv. stress, roken, alcohol) 20 Refluxoesofagitis gaat typisch gepaard met klachten van: zuurbranden (pyrosis) regurgitatie (terugvloei van maaginhoud) retrosternale pijn dysfagie prikkelhoest door irritatie van de keel stoornis in de stemvorming (dysfonie) tandbederf en slechte adem piepende ademhaling en astmatiforme opstoten De diagnose wordt in de eerste plaats klinisch-anamnestisch gesteld op basis van het verhaal van de patint. Ter objectivering kan een gastroscopie nuttig zijn, alsook een slokdarm pH-metrie waarbij met behulp van een pH sensor gedurende 24u de pH in de slokdarm wordt gemeten. De behandeling bestaat in de eerste plaats uit levensstijladviezen waaronder hoogstand van het hoofdeinde van het bed, nicotine en alcohol vermijden, gashoudende dranken en vette voeding vermijden, kleinere meer frequente maaltijden verkiezen, en vermageren (omdat buikvet de maag naar boven duwt). Indien onvoldoende resultaat hiermee kan men de klachten verminderen door neutralisatie van het maagzuur met antacida (bv. Rennie, alginezuur, magaldraat) of maagzuurremmers zoals H2-receptor antagonisten (die de histamine receptor op de oxyntische cellen van de maag gaan blokkeren, bv. ranitidine) of protonpompinhibitoren (die het HK+-ATPase van de oxyntische cellen gaan blokkeren, bv. (es)omeprazol en pantoprazol) (cf. infra). In geval van uitgesproken refluxklachten als gevolg van een hernia diafragmatica kan men ook chirurgisch ingrijpen met een Nissen operatie. Hierbij wordt de maag uit de borstholte getrokken en in sifonvorm gefixeerd. Dit is een zeer efficinte oplossing, maar heeft als nadeel dat men hierna soms dysfagie kan ontwikkelen. Bijgevolg wordt deze operatie slechts in uitzonderlijke omstandigheden uitgevoerd.



Braken
Braken is een complex proces dat uiteindelijk resulteert in het krachtig uitdrijven van de maaginhoud via de mond. Het is een reflex die gecordineerd wordt vanuit het braakcentrum in het verlengde merg. Het braakcentrum krijgt hierbij signalen vanuit diverse perifere receptoren (pijn, visuele prikkels zoals het zien van bloed, geuren), uit hogere centra (geheugen), vanuit mechano- en chemoreceptoren van de keel (vinger in de keel) of van de maag (bacterin, chemicalin, geneesmiddelen), uit het vestibulair apparaat in het oor bij bewegingen (wagenziekte), of vanuit de chemoreceptor trigger zone. Deze zone (area postrema) ligt in de bodem van de vierde hersenventrikel, waar de bloed-hersenbarrire minder ontwikkeld is zodat deze zone vrij gemakkelijk geprikkeld kan worden door moleculen die in de bloedbaan circuleren (bij uremie, hypercalcimie). De overdracht van informatie naar het braakcentrum verloopt via neuronen die over diverse types van receptoren beschikken (H1- histamine, muscarine, 5-HT3-serotonine, D2-dopamine receptoren). Meestal wordt de braakreflex uitgelokt door stoffen (o.a. vele geneesmiddelen) die de maag abnormaal irriteren. Braken is in die gevallen een protectief mechanisme. Braken wordt echter ook uitgelokt door hormonale invloeden bij zwangerschap (emesis gravidarum). Wanneer het braakcentrum een kritische graad van prikkeling bereikt, dan wordt de maag geledigd. Efferente neurogene impulsen zorgen ervoor dat de pylorus sluit terwijl de overige maagspieren relaxeren. Door een plotse sterke samentrekking van het diafragma en van de buikwandspieren stijgt de abdominale druk, waardoor de maag wordt platgedrukt en de maaginhoud via de gerelaxeerde gastro-oesofagale sfincter naar buiten wordt gestuwd. Verschillende geneesmiddelen worden gebruikt om braken en braakneigingen (nausea) te onderdrukken: de anti-emetica waaronder - - - de gastroprokinetica: verhogen de tonus van de onderste oesofagale sfincter en versterken de antrale peristaltiek (bv. metoclopramide, domperidon) sommige H1-antihistaminica: worden voornamelijk gebruikt ter preventie van reisziekten andere inhibitoren van receptoren van afferente neuronen naar het braakcentrum Soms is het uitlokken van de braakreflex gewenst, zoals na inname van toxische stoffen. Dit kan met ipecacuanha (braakwortel) dat stoffen bevat (o.a. emetine) die de maag irriteren. Dit mag nooit worden toegepast bij patinten die niet volledig bewust zijn of bij corrosieve stoffen. Enkele specifieke vormen van braken: - - - - Faecalod braken: altijd ernstig! Dit is het braken van al verteerde darminhoud (stoelgang) via de mond. Koffiegruisbraken: voedselresten uit de maag, vermengd met (oud) bloed. Ochtendbraken: bij zwangere vrouwen of uremie. Explosief/projectiel braken: hevig braken zonder voorafgaande nausea, wat een alarmsymptoom is. Dit is een teken van intracerebrale overdruk (bv. hersentumor, contusie, hersenbloeding) of lokale obstructie in de darm zoals bij een pylorusstenose of tumoraal proces.

Dyspepsie
Dyspepsie is een term die gebruikt wordt om aan te geven dat er iets misgaat met de spijsvertering, vooral in het bovenste deel ervan. Het is een zeer frequent voorkomende klacht in de algemene praktijk, maar in meer dan 80% van de gevallen betreft het een functionele eerder dan organische oorzaak. Patinten spreken natuurlijk niet van dyspepsie, maar vertonen verschillende klachten, al of niet in combinatie, die eigenlijk onder het syndroom dyspepsie vallen: - - - - - - - - Nausea (misselijkheid) Pyrosis (zuurbranden) en/of epigastrische pijn Retrosternale krampende pijn (veroorzaakt door irritatie van de slokdarm of door slokdarmspasme, staat typisch los van inspanning, wat de belangrijkste discriminerende factor is van druk op de borst ten gevolge van hartproblemen). Volheidsgevoel of bloating (gezwollen buik gevoel) Ructus (opboeren) Flatulentie (winderigheid) Globusgevoel Regurgitatie (terug opgeven van voedsel wat vaak aanleiding geeft tot een slecht ruikende adem) Binnen functionele dyspepsie bestaan 2 grote subytpes die andere behandelingsmodaliteiten hebben: - EPS (Epigastrisch Pijnsyndroom) met voornamelijk epigastrische pijn en/of branderig gevoel epigastrisch - PDS (Postprandiaal Distress syndroom) met voornamelijk post-prandiaal volheidsgevoel en/of vroegtijdige verzadiging. Belangrijk is dat de patint inziet dat er meestal geen organische oorzaak is voor zijn/haar klachten. Meestal spelen psychische factoren een rol (stress). De behandeling is symptomatisch en preventief. - - - Levenstijladviezen zoals vermijden van vet, koolzuurhoudende dranken, alcohol en nicotine kunnen helpen. Gezien de afwezigheid van organische pathologie, is de placebo response rate erg hoog (>60%). Bij EPS-patinten helpen antacida (neutraliseren het maagzuur) of een korte kuur protonpompinhibitoren (bv. (es)omeprazol en pantoprazol ), bij PDS patinten kunnen gastroprokinetica (versnellen de peristaltiek) helpen.

Malabsorptie
Malabsorptie is een verstoring van de opname van voedingsstoffen. Dit kan het gevolg zijn van een verteringsstoornis (= maldigestie). Bij malabsorptie komen de niet-opgenomen bestanddelen in de dikke darm terecht. Door rotting en gisting van de voedingsstoffen in de dikke darm (waar bacterin aanwezig zijn) ontstaan gassen, wat resulteert in flatulentie. Door de volumetoename van de darminhoud wordt de motoriek van de darm geprikkeld waardoor krampen ontstaan en de transit van de darminhoud versnelt met diarree tot gevolg. Malabsorptie kan selectief zijn (bv. voor vetten, bepaalde koolhydraten, vitamine B12...) en kan in chronische situaties dan leiden tot specifieke deficinties. Sommige mensen vertonen bv. een intolerantie ten opzichte van koemelk (lactose intolerantie): dit berust op een lactase deficintie, waardoor de lactose (melksuiker) niet in de darm wordt gesplitst. Hierdoor blijft de voedingsrijke suiker achter in de darm, als voedsel voor bacterile flora van de dikke darm. Lactase deficintie resulteert dus in (explosieve) diarree en malabsorptie bij inname van koemelk die niet gefermenteerd is. Wanneer men de inname van lactose niet kan vermijden, kan men exogeen lactase innemen onder de vorm van een voedingssupplement in capsules (bv. Lactose-OK). Wat betreft koemelk is dit uitermate geschikt voor kalveren, maar niet voor babys: ze bevat te weinig calorien, te veel eiwit en zout. Borstvoeding daarentegen is qua samenstelling in principe perfect. Ze bevat alle noodzakelijke nutrinten voor het kind, en dit automatisch aangepast aan de behoeften van het kind in functie van de tijd: - Vlak na de geboorte (tot dag 5) geven de borsten een gelige, stroperige vloeistof af. Die vloeistof heet colostrum of biest. Colostrum bevat heel veel eiwitten, vitamines en mineralen. Het bevat ook veel antistoffen die de baby beschermen tegen infecties. Het bevordert zelfs de stoelgang. - - De melk van de eerste dagen (colostrum) gaat geleidelijk over in rijpe moedermelk. De samenstelling van de overgangsmelk is anders dan die van het colostrum. Overgangsmelk bevat minder: o antistoffen o eiwitten o vetoplosbare vitamines maar wel meer: o melksuiker o vet o wateroplosbare vitamines Tijdens het zogen zal de calorische inhoud van de melk ook variren: in het begin hoog, nadien lager. Dit om zowel voldoende calorien als vocht aan het kind aan te bieden. Zogende moeders moeten opletten met de inname van geneesmiddelen. Vele medicijnen komen immers in de moedermelk terecht, met eventueel risico voor de baby. In geval van flessenvoeding zorgt de industrie voor aangepaste melkpreparaten. De samenstelling van deze preparaten beoogt moedermelk na te bootsen, wat uiteraard niet perfect mogelijk is. Alle artisanale babyvoedingen hebben voor- en nadelen en ze kunnen gezien worden als een duur en minderwaardig alternatief voor iets dat gratis ter beschikking is. Lactose-intolerantie moet onderscheiden worden van koemelkallergie. Bij koemelkallergie zal de patint allergisch zijn voor bepaalde eiwitten in koemelk, met allerlei atopische klachten tot gevolg. Ook hier kunnen soms diarree en buiklast op de voorgrond staan, maar er zijn ook algemene allergische symptomen, zoals urticaria (netelroos), dyspnoe, rhinitis en eczeem. In uitzonderlijke gevallen kan het zelfs aanleiding geven tot een anafylactische shock. In tegenstelling tot lactase deficintie, groeien de meeste kinderen met koemelkallergie er uiteindelijk overheen. Lactose-intolerantie kan genetisch bepaald zijn, maar kan ook secundair zijn aan aandoeningen zoals de ziekte van Crohn, door resectie (van een stuk) van de dunne darm of door geneesmiddelen zoals colchicine (gebruikt bij de symptomatische behandeling van jicht). Soms treedt er ook (tijdelijke) lactose-intolerantie op na een acute gastro-enteritis (viraal, bacterieel of parasitair). Malabsorptie kan ook globaal zijn en leiden tot ondervoeding. Globale malabsorptiefenomenen zijn meestal het gevolg van letsels van de dunne darmmucosa zoals bij infecties met bepaalde micro-organismen, gebruik van cytostatica of bij gluten-enteropathie (coeliakie). Gluten is een eiwit dat in verschillende graansoorten aanwezig is. Sommige mensen zijn overgevoelig voor gluten door een chronische auto-immuniteit. Contact met gluten leidt tot beschadiging van de darmmucosa en tot malabsorptiefenomenen. Een glutenvrij dieet (o.a. op basis van rijst en mas) is in dergelijke gevallen vereist. De prevalentie van coeliakie wordt geschat rond 1 op 200 Belgen, maar in de praktijk wordt het slechts gediagnosticeerd bij ongeveer 1 op 1000 patinten.

Pancreatitis
Zoals eerder aangehaald zorgt amylase voor de vertering van zetmeel-achtige voedingsstoffen, terwijl het lipase instaat voor de vertering van de vetten. Beide stoffen samen met de andere componenten van pancreassap zijn zeer caustisch, en zorgen voor vertering van organische weefsels waarmee ze buiten de kanalen van de ductus van Wirsung in contact komen. Wanneer de afvloei van de ductus genhibeerd is, zullen de pancreassappen overvloeien naar het eigenlijke pancreasweefsel. Hierbij spreekt men van pancreatitis. Een pancreatitis kan ontstaan door: - - - - - - Mechanische obstructie van de ductus van Wirsung : o Galstenen in de papil van Vater (daar waar de galweg (ductus choledochus) en de ductus pancreaticus bij elkaar komen), men spreekt dan van biliaire pancreatitis. o Tumor van de papil van Vater. Toxische aandoeningen o Alcohol en sommige medicatie: zorgen voor een indikking van pancreassap, met neerslaan en kristallisatie tot gevolg. Hierdoor vertraagt de afvloei, wat kan leiden tot obstructie. o Hypertriglyceridemie. o Hypercalcimie. o (virale) Infecties. Trauma: bij beschadiging van pancreasweefsel (bv. auto aanrijding) komen de caustische sappen vrij in het omringende weefsel. Iatrogeen na een ERCP onderzoek (Endoscopische Retrograde Cholangiopancreatografie, cf. infra 6.2.4) Auto-immuun (IgG4 gemedieerde auto-immune pancreatitis) Genetisch (variaties in bv. PRSS1 en SPINK1 genen) Een pancreatitis is een zeer pijnlijke aandoening, die gepaard gaat met een acute buik (cf. infra) en vaak met koorts. Alarmsymptomen zijn het uitvallen van de darmperistaltiek (paralytisch ileus, cf. infra) en spierverzet (dfense) bij peritoneale prikkeling. De diagnose wordt gesteld door de combinatie van kliniek met stijging van de pancreasenzymen (bv. lipase) in het bloed. Echografie wordt bij de diagnose meestal uitgevoerd om een biliaire oorzaak (galstenen) aan te tonen. Een CT-scan heeft in principe geen plaats in de acute fase maar kan wel na enkele dagen om de ernst van de pancreatitis in te schatten (exsudatief vs necrotiserend). Systemische behandeling zal in de eerste plaats bestaan uit adequate pijnstilling en intraveneuze vochtsuppletie. Bij patinten met ernstige pancreatitis kan tijdelijk enterale voeding via een endoscopisch geplaatste nasojejunale sonde aangeraden zijn om de secretie van pancreassappen te verminderen (gezien de stimulatie van deze secretie gebeurt via hormonale stimulatie na voedselinname). Wanneer pancreatitis geneest, blijft vaak een deel van het pancreasweefsel definitief beschadigd, zodat er mogelijks onvoldoende verteringsenzymen worden geproduceerd. Dit resulteert in een vettige diarree (steatorrhea) omdat er te veel onverteerde vetten in de dikke darm terechtkomen. Vaak treden ook verkalkingen op in het littekenweefsel, waardoor er een verhoogd risico is op recidief van de pancreatitis door lokale obstructie. Daarnaast kan het beschadigde weefsel worden vervangen door een pseudocyste.

Hepatitis
Hepatitis is een ontsteking van de hepatocyten. Men kan hierbij een vijftal vormen onderscheiden: - - - - - Infectieuze hepatitis: door virussen zoals hepatitis A, B, C, D, E en CMV en mononucleose (EBV). Toxisch-medicamenteuze hepatitis: door alcohol, drugs, geneesmiddelen of door een paddenstoelvergiftiging (Ammanita phalloides). Meest bekend is de hepatitis genduceerd door de pijnstiller paracetamol (Dafalgan). Auto-immune hepatitis: het afweersysteem van de patint zal antistoffen aanmaken tegen de eigen levercellen. Nutritionele hepatitis: Non-alcoholische steatohepatitis (NASH) die een vorm van NAFLD (nonalcoholic fatty liver disease) of leververvetting is. Metabole hepatitis bv. Wilson = koperstapelingsziekte en hemochromatose = ijzerstapelingsziekte. Als typische symptomen zien we een wisselende graad van geelzucht (icterus, cf. infra) bij een patint die ook symptomen van algemene malaise vertoont zoals koorts, spierpijn, gewrichtslast en moeheid. De diagnose wordt gesteld op basis van de symptomen, gestoorde levertesten, afwezigheid van obstructieve oorzaken van hyperbilirubinemie op echografie, specifieke virusserologie, auto-immune serologie of verhoogde ijzer- of koperwaarden.

Cirrose en leverinsufficintie
En van de unieke kenmerken van de lever is zijn capaciteit om te regenereren (cf. de mythe van Prometheus). Een enkelvoudig acuut insult van de lever zal meestal gevolgd worden door een volledig herstel van de leverfunctie, op voorwaarde dat de patint de acute fase overleeft. Dit laat toe om bv. een partile hepatectomie uit te voeren van levende donors bij levertransplantatie. Echter wanneer de levercellen chronisch gerriteerd worden, zal er geen regeneratie van mooi gestructureerd leverweefsel meer gebeuren, maar zal vooral bindweefselafzetting optreden en spreekt men van levercirrose. De belangrijkste oorzaak hiervan is chronisch alcoholisme. Wanneer de normale werking van de lever in aanzienlijke mate verstoord is, spreekt men van leverinsufficintie. Hoewel dit ook bv. kan optreden bij acute hepatitis, zullen de symptomen toch meer uitgesproken zijn bij chronisch leverlijden zoals cirrose. De gevolgen en symptomen van (chronisch) leverlijden zijn: - - - - Geelzucht door een opstapeling van bilirubine (icterus, cf. infra). Een obstructie van de doorvloei van bloed met stijging van de druk in de aanvoerende bloedvaten (portale hypertensie). Deze overdruk zal zich uiten door vorming van spider naevi (verwijde bloedvaten in een spinnenwebpatroon), caput medusa (uitgezette bloedvaten rond de navel), slokdarmvarices, hemorroden en door ascitesvorming (cf. infra). Een aantasting van de detoxificatiefunctie met opstapeling van afvalstoffen en vertraagde afbraak van medicatie tot gevolg. Er is vaak sprake van hepatische encefalopathie: de afvalstoffen vanuit de darm (bv. ammoniak) komen nu immers uit de lever onverwerkt terecht in de bloedbaan en gaan de hersencellen intoxiceren. Een aantasting van de synthesefunctie wat resulteert in een hypoalbuminemie (wat op zichzelf weer bijdraagt tot ascitesvorming) en een verminderde vorming van o.a. stollingsfactoren en anti-trombotische factoren (zoals protene C en S, plasmine). Gezien vele toxines in het bloed gebonden zijn aan albumine, wat hun de facto onschadelijk maakt, zal bij leverlijden het toxisch effect van vele stoffen sterk toenemen: verminderde afbraak, verhoogde serumconcentratie door hypoalbuminemie. Het gebruik van geneesmiddelen bij patinten met leverlijden dient dus zeer omzichtig te gebeuren, waarbij men soms genoodzaakt is om de dosering aan te passen.
Geelzucht
Galpigmenten zijn verantwoordelijk voor de bruingele kleur van de gal en dan voornamelijk bilirubine-metabolieten. Bilirubine is een afbraakproduct van het hemoglobine uit de rode bloedcellen en wordt door de lever gemetaboliseerd. Wanneer de lever onvoldoende werkt of wanneer de afvloei van de gal belemmerd is, zal er een opstapeling plaatsgrijpen van dit bilirubine in het bloed (hyperbilirubinemie) wat een typische geelverkleuring (geelzucht of icterus) veroorzaakt van de huid en oogsclerae (i.e. het wit van de ogen). Icterus is meestal symptoomloos maar kan ook gepaard gaan met jeuk, vermoeidheid, algemene malaise of pijn in de leverstreek. Stercobiline (een afbraakproduct van bilirubine in de dunne darm) geeft stoelgang zijn typische bruine kleur. In afwezigheid van bilirubine heeft stoelgang een bleke kleur. Geelzucht wordt onderverdeeld in: - - - prehepatische geelzucht: bij een overmatige productie van bilirubine zoals bij een overmatige afbraak van rode bloedcellen (hemolytische anemie) of bij pasgeborenen, hepatische geelzucht: bij leverziekten zoals cirrose en hepatitis, post-hepatische geelzucht: blokkade van de afvoer via de galwegen bv. door galstenen of een tumor van de galwegen of pancreaskop. De lever van de pasgeborene is dikwijls onvoldoende ontwikkeld om het bilirubine te verwerken, zodat neonatale geelzucht frequent voorkomt. Intra-uterien bestaat er bij de foetus een belangrijke hypoxemie (navelstrengbloed is veneus bloed van de moeder, waardoor de zuurstofspanning in het arterieel bloed van de foetus zeer laag is). Zodra de baby geboren wordt, bereikt de zuurstofspanning normale waarden en wordt het aantal rode bloedcellen in de loop van enkele dagen gereduceerd tot de normale waarde. De versnelde afbraak kan tot icterus leiden. Dit wordt behandeld met lichttherapie (blauw licht van welbepaalde golflengte), waarbij het bilirubine wordt omgezet naar een metaboliet dat via de urine het organisme verlaat. Wanneer de lever de afbraak van bilirubine niet kan volgen (zoals bij hemolyse) zal er in de bloedbaan voornamelijk een overmaat zijn van niet-gemetaboliseerd bilirubine, men spreekt dan ook van indirect bilirubine of ongeconjugeerd bilirubine. Wanneer de afvoer van galvocht verhinderd wordt, kan het gemetaboliseerde bilirubine (direct bilirubine of geconjugeerd bilirubine) de lever niet verlaten en zal er overspil zijn naar de bloedbaan. In geval van onvoldoende leveractiviteit (zoals bij leverlijden) zal het conjugerend vermogen van de lever verminderen en zal er ook minder excretie optreden van bilirubine waardoor hierbij eerder een gecombineerde hyperbilirubinemie zal waargenomen worden in het bloedonderzoek.

Galstenen
Galstenen (cholelithiasis) zijn een frequent voorkomende aandoening (ongeveer 10% van de populatie). Galvocht is immers een complexe vloeistof die uit verschillende chemische stoffen bestaat in een precair fysicochemisch evenwicht. Alle factoren die dit subtiele evenwicht verstoren, zullen aanleiding geven tot kristallisatie en precipitatie en dus tot de vorming van galstenen: - - - indikking van het galvocht door langdurig vasten, verandering van de concentratie van n bepaalde stof: bv. hyperbilirubinemie bij hemolyse (bilirubine stenen), hypercholesterolemie (cholesterolstenen), of medicatie, verandering van pH bv. ook door medicatie. Meestal bevinden deze stenen zich in de galblaas zelf, waar ze eigenlijk geen aanleiding geven tot klachten. De diagnose wordt dan vaak toevallig gesteld bij echografie van de buik, waarbij de stenen mooi gevisualiseerd kunnen worden (cf. foto). De patint zal pas symptomatisch worden wanneer de stenen de afvloei van de gal belemmeren. Dit kan gebeuren ter hoogte van de uitgang van de galblaas of ter hoogte van de (nauwe) galkanalen. Op dat moment kan men een galkoliek krijgen. Een galkoliek geeft een typisch klinisch beeld van acuut optredende pijn in aansluiting met de maaltijd, ter hoogte van de rechter hypochonder streek. De pijn is hevig en intermittent (= definitie van koliek). De stoelgang zal bij stenen die de galweg obstrueren ook typisch bleek verkleuren, gezien de galpigmenten niet meer in de darm terechtkomen, maar in het bloed. Door deze overspil van (geconjugeerde, directe) bilirubine zal de patint ook icterisch worden. Wanneer de galblaas (die in principe steriel is) genfecteerd raakt door een vastzittende galsteen ter hoogte van de uitgang van de galblaas, spreken we van een cholecystitis (=ontsteking van de galblaas). Dit komt voor bij 5-10% van de patinten met galstenen. Bij een cholangitis (=ontsteking van de galwegen) krijgt men een surinfectie van de gal en galwegen door een vastzittende galsteen ter hoogte van de extrahepatische galweg. In beide gevallen zien we een ernstig zieke patint, met koorts en continue pijn ter hoogte van het rechter hypochonder. Wanneer de afsluiting van de galweg gebeurt net voorbij het niveau van de uitmonding van de ductus van Wirsung, zal ook de afvloei van het pancreassap genhibeerd worden, waardoor een acute pancreatitis zal ontstaan (biliaire pancreatitis cf. supra). Een asymptomatische galsteen in de galblaas moet in principe niet behandeld worden, gezien deze vaak asymptomatisch blijven, en slechts in een minderheid van de gevallen aanleiding geven tot problemen. Wanneer er galstenen aanwezig zijn in de galwegen (choledocholithiase) moet er wel ingegrepen worden. Men kan via endoscopie (ERCP, endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie) proberen de stenen uit de galkanalen te vissen of chirurgisch de galblaas verwijderen en de galkanalen uitruimen gezien men kan leven zonder galblaas. Er is dan wel een continue afvloei van galvocht naar de darm, onafhankelijk van de voeding, de stoelgangsconsistentie is doorgaans heel zacht en bij te hoge vetinname treedt er snel steatorrhea op. Daarnaast moet men bedacht zijn voor deficintie van vetoplosbare vitamines (K, A, D en E).
Acute buik
Onder acute buik verstaan we een klinisch syndroom, waarbij de patint klaagt van plotse hevige buikpijn. Hieraan geassocieerd zien we vaak een verstoring van de normale peristaltiek van de gastro-intestinale tractus, met dus enerzijds braken en/of diarree, ofwel anderzijds obstipatie door paralytische ileus. In de differentieel diagnose zal men vooral rekening houden met: - - - de lokalisatie van de pijn (zie figuur), de voorgeschiedenis van de patint, de aan- of afwezigheid van geassocieerde symptomen, zoals bv. koorts. Uit epidemiologische studies van acute buikpijn bij de courante populatie blijkt dat bij ongeveer 1/3e van de patinten geen duidelijke oorzaak van de klachten te weerhouden is. Ongeveer 1/3e blijken een appendicitis te hebben. Bij het overige derde zijn vooral nierkoliek, urineweginfectie en gynaecologische aandoeningen de oorzaak van de pijn. Bij patinten met een vroegere abdominale ingreep is de vorming van briden (verklevingen van de darmlissen) een frequente oorzaak van obstructie: de darm raakt verstrikt in de verklevingen en zal hierdoor afgeknikt worden (darmobstructie). Bij een acute buik moet dit dus altijd nagevraagd worden en moet gekeken worden naar eventuele littekens op de buik. Een belangrijk klinisch teken dat de buikpijn ernstig is, is de aanwezigheid van dfense of spierverzet. Bij aanraken van de buikwand zal de spierwand zich automatisch opspannen, omdat diepere palpatie te pijnlijk is voor de patint door prikkeling van het peritoneum. Aanwezigheid van spierverzet is altijd pathologisch en een alarmteken. Wanneer er een darmobstructie aanwezig is, zal de darm in eerste instantie proberen deze te verwijderen door een toegenomen peristaltiek wat hoorbaar is met de stethoscoop. Wanneer de darm uitgezet is door een obstructie, hoort men typische klotsende geluiden, die een metallische bijklank hebben (clangor). Wanneer er een paralytische ileus is, hoort men uiteraard geen peristaltiek meer. Belangrijk is dat bij vrouwen in de vruchtbare levensfase met een acuut abdomen altijd een extra-uteriene zwangerschap moet worden uitgesloten. Het komt voor bij 1,5 2% van alle zwangerschappen en is potentieel dodelijk als niet tijdig wordt ingegrepen. Bij een extra-uteriene zwangerschap vindt de inplanting van de bevruchte eicel niet in de baarmoeder plaats, maar wel in de eileider (of in de baarmoederhals, eierstokken of buikholte). Bij het groeien van de vrucht zal uiteindelijk de eileider ruptureren, met een levensbedreigende bloeding tot gevolg. De diagnose kan simpel worden gesteld aan de hand van een echografie. Voor kinderen is buikpijn eigenlijk vaak een manier om uit te drukken dat ze zich niet comfortabel voelen. Buikpijn is bij hen een symptoom voor algemene malaise. Men moet ook bedacht zijn dat sommige extra-abdominale aandoeningen gerefereerde pijn in de buik kunnen veroorzaken (bv. een longontsteking of zelfs een hartinfarct). Verder kunnen metabole aandoeningen zoals acute loodintoxicatie en sikkelcelanemie zich presenteren met acute buikpijn.

Gastro-intestinale bloedingen
Bloedingen kunnen in de gastro-intestinale tractus voorkomen en een acute gastro-intestinale bloeding kan zelfs potentieel levensbedreigend zijn. Snelle evaluatie en interventie is dan levensreddend. Als de patint symptomen vertoont van gastro-intestinaal bloedverlies en er is hemodynamische instabiliteit (gekenmerkt door onder andere een lage bloeddruk en hoge polsfrequentie) is dringende doorverwijzing naar het ziekenhuis noodzakelijk. We maken een onderscheid tussen hoge en lage gastro-intestinale bloedingen: 1) Hoge gastro-intestinale bloedingen gaan uit van de slokdarm of de maag. Ze kunnen aanleiding geven tot: - Hematemesis (= het opbraken van bloed): o ofwel vers rood bloed bij uitgesproken bloeding o ofwel oud bloed (koffiegruisbraken) - - Gastro-intestinale bloedingen kunnen ook silentieus verlopen en zich presenteren onder de vorm van melena (= defecatie van zwart verkleurde, onwelriekende stoelgang). Vaak is een ferriprieve (microcytaire) anemie het eerste teken van gastro-intestinaal bloedverlies. De meest frequente oorzaken van gastro-intestinale bloedingen in de hoge tractus zijn: - - - - - Chronische gastritis. Maag- of bulbair ulcus bv. bij gebruik van NSAIDs of aspirine. Slokdarmvarices. Tumor. Mallory-Weiss letsel: lineaire aantasting/scheur van het epitheel van de slokdarmmucosa (t.h.v. de slokdarm maagovergang) als gevolg van hevig braken. - Ernstige refluxoesofagitis. 2) Lage gastro-intestinale bloedingen gaan uit van de dunne of de dikke darm. Deze geven aanleiding tot: - Melena als de haard van de bloeding zich in het eerste deel van de darm bevindt. - - Rood bloedverlies per anum (RBPA) als de haard van de bloeding zich lager in het darmstelsel bevindt of als de bloeding zeer ernstig is. RBPA kan veroorzaakt worden door de aanwezigheid van hemorroden. Typisch zien we dan bloed op de stoelgang of op het toiletpapier. Dit in tegenstelling tot bloedverlies in de darm zelf, waar het bloed meer vermengd met de stoelgang is. Wanneer de bloeding chronisch en uitgesproken is, zal bloedarmoede (ferriprieve anemie) het eerste symptoom zijn. Gastro-intestinale bloedingen in de onderste tractus zijn vaak gerelateerd aan de aanwezigheid van: - - - - - Hemorroden (aambeien). Tumoren en poliepen. Divertikels. Angiodysplasie: kleine, aangeboren vaatafwijkingen in de wand van de darmen, die op latere leeftijd bloedingen kunnen veroorzaken. Chronische inflammatoire darmziekten (cf. infra). De diagnose kan gesteld worden op basis van : - - - - - - Het verhaal van de patint. Een stijging van ureum (proportioneel hoger dan creatinine) wijst op een hoge gastro-intestinale bloeding (vertering van bloed zorgt voor stijging ureum). Gastroscopie: bij een acute bloeding kan een dringende gastroscopie levensreddend zijn. Het probleem is vaak dat door de aanwezigheid van bloed in de maag de visualisatie moeilijk is. Videocapsule onderzoek: door het inslikken van een capsule met camera kan men problemen in de dunne darm opsporen. Coloscopie: voor het opsporen van pathologien in de dikke darm. Anuscopie: voor de inspectie van hemorroden. In kader van de vroegtijdige opsporing van dikkedarmkanker organiseert de Vlaamse overheid sinds 2013 een bevolkingsonderzoek. Alle mannen en vrouwen tussen 50 en 74 jaar worden elke 2 jaar uitgenodigd om hieraan deel te nemen. Het bevolkingsonderzoek bestaat uit een stoelgangtest waarbij men op immunohistochemische wijze bloed opspoort in de stoelgang (immunohistochemische Fecaal occult bloed test, iFobt). Bij een positieve (lees: afwijkende) screeningstest wordt geadviseerd aanvullend een coloscopie uit te voeren. Op die manier kunnen een onderliggende darmtumor of poliepen (als mogelijke voorlopers van darmkanker) vroegtijdig gevonden en behandeld worden om zo de kans op complicaties of nood aan zwaardere behandeling te verkleinen en de kans op volledige genezing te vergroten.

Diarree
Diarree is een voor de patint vaker dan normaal optredende ontlasting die meestal een dunnere consistentie heeft en vaak gepaard gaat met begeleidende symptomen als krampen en misselijkheid. In normale omstandigheden worden water en voedingsstoffen geabsorbeerd in de dunne darm. Bij diarree treedt een verstoring op van dit proces door n van de volgende mechanismen: - - Osmotische diarree wordt veroorzaakt door een malabsorptie van nutrinten of elektrolyten, die de osmotische lading van de darminhoud verhogen. Daardoor wordt meer water aangetrokken naar het lumen van de darm, en wordt absorptie van water uit het lumen geremd. Secretorische diarree treedt op wanneer bijvoorbeeld een bacterieel toxine de secretie van water en chloride ionen in de dunne darm verhoogt (bv. enterotoxines geproduceerd door Vibrio cholerae). - Exsudatieve diarree is het resultaat van vrijstelling van mucus, bloed en protenen in het darmlumen op plaatsen waar de darmmucosa beschadigd is (bv. door inflammatoire darmziekten: de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa). Dit exsudaat verhoogt de osmotische lading van de darminhoud. - - Diarree kan ook veroorzaakt worden door verstoringen in de darmmotiliteit (bv. door stress, hyperthyrodie, prikkelbare darmsyndroom (IBS)). Zo kan onvoldoende contacttijd tussen het chyme en het darmoppervlak leiden tot onvoldoende absorptie. Ook een specifieke malabsorptie kan diarree veroorzaken, bv. steatorrhea bij een tekort aan galzouten en/of lipasen uit het pancreassap. In de praktijk wordt een onderscheid gemaakt tussen acute diarree (meestal zeer kortdurend, gemiddeld 2 dagen) en chronische diarree (indien de klachten langer dan 2 tot 4 weken aanhouden), omdat de oorzaken doorgaans in sterke mate van elkaar verschillen, alsook de ernst van de onderliggende aandoening. Acute diarree is meestal niet ernstig en wordt in belangrijke mate veroorzaakt door een toxisch agens: - - - Een infectieus agens (bv. rotavirus, Salmonella). Een bijzondere vorm hiervan is het optreden van de reizigersdiarree, die voorkomt bij 8 tot 55% van de reizigers naar exotische (sub)tropische gebieden. Voedsel-gemedieerd (voedsel besmet met nog levende bacterin of de aanwezigheid van bacterile toxines in voedsel). Medicatie: o die rechtstreeks de darmmotiliteit benvloedt, bv. metoclopramide (Primperan) o die cytotoxisch is voor de darmmucosa, bv. chemotherapie o die bacterile overgroei induceert, bv. antibiotica o die zorgt voor hyperosmolariteit in de darm, bv. magnesiumsupplementen. Chronische diarree wordt best verder onderzocht om de onderliggende oorzaak op te sporen en hierbij maakt men een onderscheid op basis van voedingsdeficinties en vermagering: - - Functionele oorzaken: hierbij is er meestal geen vermagering, de patint is ook niet ziek: o medicatie die aanleiding kunnen geven tot een microscopische colitis (bv. protonpompinhibitoren en antidepressiva), o IBS (Irritable Bowel Syndrome, prikkelbare darmsyndroom, cf. infra), o motilititeitsstoornissen (bv. polyneuropathie bij diabetici), o factitious diarrea (soms gezien bij anorexia patinten), o overloopdiarree (cf. infra). Malabsorptiesyndromen waarbij men wel vaak vermagering ziet: o chronisch inflammatoir darmlijden (IBD, Inflammatory Bowel Disease, cf. infra), o stoornissen in de gal en pancreassecretie, o coeliakie, o lactase deficintie. - Organische aandoeningen met vermagering, maar zonder malabsorptie symptomen o darmtumoren (zelden eerste symptoom!), o chronische infecties (parasieten, tuberculose, CMV), o hyperthyrodie. De belangrijkste complicatie van diarree is het ontstaan van dehydratatie. Door overvloedig verlies van water en zouten via de stoelgang kan een verstoring optreden van de vochthuishouding van de patint met uitdroging tot gevolg. Dit probleem stelt zich vooral: - - - bij personen met een kleiner distributievolume (gewicht) (dus vnl. bij kinderen), bij mensen die niet (meer) in staat zijn om het vochtverlies te compenseren door inname van vocht en elektrolyten (bv. bij ouderen of bedlegerige personen), wanneer door concomitant braken de perorale vochtinname onmogelijk is geworden. De meeste oorzaken van (acute) diarree zijn zelflimiterend. De cellen van de darmmucosa die aangetast zijn, sterven snel af en worden vervangen door nieuwe, niet meer genfecteerde cellen. De afgestorven cellen worden via de versnelde darmperistaltiek uit het lichaam verwijderd. In deze gevallen is het absoluut tegenaangewezen om remmers van de darmmotiliteit te geven (bv. loperamide (Imodium)), gezien dit het natuurlijke herstel van de darm zal vertragen en mogelijks zelfs de infectie zal onderhouden. De behandeling bestaat voornamelijk uit de preventie van dehydratatie. Een goede perorale vochttoediening veronderstelt het gebruik van een aangepaste vloeistof. Water alleen is onvoldoende. Het vocht dat immers verloren gaat, is geen zuiver water, maar is een mengsel van water met elektrolyten en bicarbonaat. Bij hevige diarree is er dus ook een zoutdepletie en acidose (door verlies van bicarbonaat), die ook moeten gecompenseerd worden. Bovendien kan de darm heel moeilijk puur water opnemen, gezien de opname meestal verloopt via cotransporters. En van de belangrijkste co-transporters is de glucose/Na+-cotransporter. Via deze weg zal uit de darm telkens n molecule glucose en n molecule NaCl samen worden opgenomen in de bloedbaan. Het is dus belangrijk dat de rehydratatievloeistof niet alleen water, maar ook zout en glucose bevat, en dit in aangepaste hoeveelheden. Dergelijke oplossingen worden industrieel te koop aangeboden onder de vorm van ORS poeder (oral rehydration salt). Een aanvaardbaar alternatief is ontgaste, half aangelengde klassieke cola, met een extra koffielepel zout per liter of het gebruik van sportdranken. Het is belangrijk te beseffen dat het vochtverlies bij diarree meestal een proces is waarbij de cellen van de darm actief water secreteren of waarbij er water vanuit de bloedbaan in de darm wordt aangetrokken door hyperosmolariteit. Het drinken van vloeistof op zich onderhoudt de diarree niet, in tegenstelling tot wat vele mensen denken. Wel is het zo dat uiteindelijk door dehydratatie er onvoldoende vocht in het lichaam achterblijft om nog gesecreteerd te kunnen worden, waardoor de diarree schijnt te milderen, en dan weer toeneemt bij rehydratatie. In feite is in deze gevallen het verbeteren van de diarree een alarmsymptoom dat de patint ernstig gedehydrateerd is. Een hardnekkige vorm van diarree is de pseudomembraneuze colitis door toxines van de bacterie Clostridium difficile. De uitlokkende factor is vaak het gebruik van antibiotica, waardoor de normale darmflora ernstig verstoord wordt en de normale flora vervangen wordt door de Clostridium difficile bacterie, aangezien deze vrij resistent is aan de klassieke antibiotica. De diagnose kan gesteld worden via detectie van het toxine in de stoelgang. De kiem is sporevormend en overdracht kan plaatsgrijpen via de handen, maar ook via oppervlakken. Ernstige outbreaks van lokale epidemien in ziekenhuizen en rusthuizen zijn beschreven. Isolatiemaatregelen van aangetaste patinten en een rationeel antibioticabeleid zijn dan ook aangewezen. Bij een verstoring van bacterile flora (al dan niet door Clostridium) kan de toediening van probiotica ("goede" darmbacterin zoals Saccharomyces boulardii, bv. Enterol) een mogelijkheid zijn om het complexe ecologische evenwicht in de darm te helpen herstellen (naast specifieke antibiotica zoals bv. metronidazole en vancomycine om Clostridium aan te pakken). Een laatste belangrijk concept met betrekking tot diarree is overloopdiarree. Deze ontstaat als de passage van de normaal gevormde stoelgang wordt tegengegaan door een partile obstructie van het darmlumen. Hierdoor zal alleen het meer vloeibare gedeelte van de stoelgang verder kunnen passeren in de darmtractus, wat uiteindelijk resulteert in diarree. Vaak is deze pseudo-obstructie een faecaloom (verhard/versteend excrement), maar het kan ook een tumorale massa of een littekenzone zijn. Het is van belang dit mechanisme te herkennen (bv. door een RX foto van het abdomen) omdat de behandeling van deze vorm van diarree (contra-intutief) bestaat uit laxativa.

Obstipatie en constipatie van de ileus
Obstipatie of constipatie wordt gedefinieerd als een vermindering van de stoelgangsfrequentie en/of een minder pasteuze consistentie van de stoelgang. Een verminderde motiliteit van de darmen gaat immers gepaard met een afname in de defecatiefrequentie. Door de langdurige aanwezigheid in het colon worden grote hoeveelheden water onttrokken aan de stoelgang. Daardoor wordt de stoelgangmassa droog, hard en moeilijk te expulseren. Acute obstipatie wordt meestal veroorzaakt door medicamenteuze interferentie (bv. opioden) of door een ernstig onderliggend darmprobleem (bv. peritonitis). Chronische obstipatie is vaak levensstijlgebonden: - - - - - - sedentarisme, gebrek aan vezelrijke voeding en voldoende waterinname, hoogcalorische voeding, verslaving aan laxativa, (chronisch) negeren van de defecatiedrang (habituele obstipatie), tumoren (komt minder voor): obstipatie door een tumor wordt vaak voorafgegaan door overloopdiarree. Typisch gaat het veranderde stoelgangspatroon dan gepaard met anorexie en gewichtsdaling. Tumoren zijn vaak al ver gevorderd alvorens obstipatie optreedt. Ileus is een toestand waarbij alle beweging in het gastro-intestinaal systeem stopt en de darm verlamd lijkt. Dit komt voor bij onevenwicht in de elektrolytenbalans en bij blokkering van de parasympaticus (zoals bij abdominale chirurgie). Dit verdwijnt meestal spontaan. De behandeling van obstipatie bestaat in de eerste plaats uit een aangepaste levensstijl met voldoende lichaamsbeweging, voldoende vochtinname en vezelrijke voeding (fruit, granen, zaden). Het gebruik van laxativa is eigenlijk principieel niet aangewezen, gezien deze aanleiding kunnen geven tot afhankelijkheid en zelfs darmbeschadiging. We onderscheiden echter verschillende klassen van laxativa met verschillende laxerende kracht en impact op het darmstelsel: - - - - - Zwelmiddelen (bv. Colofiber, Normacol): Deze trekken op een milde manier water naar het darmlumen. Ze absorberen het gemobiliseerde water quasi volledig en resulteren in de vorming van een gelatineuze massa in de darm, die de normale peristaltiek zal bevorderen. Gezien hun fysiologische werking genieten ze de voorkeur. Ze vereisen wel een woordje uitleg aan de patint, gezien hun effect vaak langzaam en weinig explosief is, wat tegen het verwachtingspatroon van de patint ingaat. Ze zijn een ideale oplossing voor mensen die last hebben van overloopdiarree. Osmotische laxativa (bv. lactulose, macrogol): Deze trekken ook water aan naar het darmlumen en genieten eveneens de voorkeur. Het water wordt echter niet alleen veel sneller aangetrokken dan bij de zwelmiddelen, maar het wordt ook niet gebonden aan een vaste stof. Ze geven dan ook aanleiding tot een meer waterige, explosievere stoelgang. Zij vormen de meest gebruikte en meest voorgeschreven klasse van laxativa. De meeste osmotische laxativa zijn op basis van niet-metaboliseerbare suikers, die bovendien een voedingsbodem voor darmbacterin zijn met vorming van darmgas tot gevolg. Andere producten van deze klasse zijn gebaseerd op een geconcentreerde oplossing van zouten (te vermijden voor hart- en nierpatinten!). Deze hebben naast hun osmotisch effect ook een direct prikkelende werking op de darm. Rectale laxativa (bv. Microlax, glycerol): Deze laxativa worden niet oraal ingenomen, maar worden rectaal (via klysma of zetpil) ingebracht. Hun effect is dus meest uitgesproken op de dikke darm en de rectale ampulla. Contactlaxativa (bv. bisacodyl): Deze oefenen hun werking uit door een directe prikkeling van de darmmucosa. Op middellange termijn geeft dit aanleiding tot gewenning en afhankelijkheid. Soms is er een blijvende verandering van de darmmucosa waardoor dergelijke middelen zeker niet chronisch gebruikt mogen worden. Glijmiddelen (bv. vloeibare paraffine): Verhinderen eigenlijk de opname van de darminhoud, en bevorderen aldus de peristaltiek. Hierbij moet men vooral opletten bij ouderen en patinten die zich snel kunnen verslikken, gezien het risico op slikpneumonie. Daarom worden ze in de praktijk weinig tot niet gebruikt.

Prikkelbare darmsyndroom
Het prikkelbare darmsyndroom (irritable bowel syndrome, IBS) wordt gekenmerkt door chronische buikpijn en een veranderd stoelgangpatroon zonder aanwijsbare lichamelijke oorzaak. Het treft ongeveer 10 20% van de patintenpopulatie en omvat klachten als buikkrampen, afwisselend diarree of obstipatie, valse aandrang, opgeblazen gevoel, misselijkheid en flatulentie. Men spreekt doorgaans van IBS als meerdere van de volgende symptomen aanwezig zijn gedurende meer dan 6 maanden, waarbij minstens 3 dagen per maand tijdens de voorbije 3 maanden: - - - - - - Buikpijn die verdwijnt na defecatie. Buikpijn die op en af gaat met variaties van stoelgang (bv. enkel bij constipatie of bij diarree). Abnormale stoelgangsfrequentie. Abnormale vorm van faeces: vaak wisselend van extreem vloeibaar, over lintvormig, tot hard. Abnormale of pijnlijke defecatie. Abdominale opzetting en winderigheid. De behandeling bestaat in de eerste plaats uit geruststelling en het afraden van medicatie die mogelijks gevaarlijk is bij langdurig gebruik (bv. contactlaxativa). Bij patinten met een sterk verhoogde frequentie van waterige diarree kunnen motiliteitsremmers (bv. loperamide (Imodium)) aangewezen zijn, als infectieuze oorzaken uitgesloten zijn. Bij hevige krampende pijn kunnen spasmolytica (bv. otilonium bromide (Spasmomen) of butylhyoscine (Buscopan)) mogelijks de klachten verminderen. Verder kan men proberen uitzoeken welke (voedingsgebonden) factoren de klachten uitlokken en deze proberen te vermijden. Een dieet met weinig gasproducerende voedingsmiddelen of fermenteerbare oligo-, di- en monosachariden en polyolen (FODMAP) kan hierbij aangewezen zijn, alsook het vermijden van lactose en gluten in bepaalde specifieke gevallen. Tot slot moet er ook voldoende aandacht zijn voor psychologische factoren.

Chronisch inflammatoire darmziekten

Chronische inflammatoire darmziekten (inflammatory bowel disease, IBD) behoren tot de groep van de auto immuunziekten waarbij onderliggende genetische factoren ook een belangrijke rol spelen. In tegenstelling tot IBS hebben patinten met IBD chronische buikpijnklachten waarbij effectieve aantasting/inflammatie van het maagdarmstelsel aangetoond kan worden. Patinten presenteren zich typisch op jongvolwassen leeftijd (15-30 jaar) met een brede waaier aan darmklachten, maar hoofdzakelijk met klachten van diarree, bloedverlies bij ontlasting en vermoeidheid. De prevalentie schommelt rond de 1 3 per 1000 personen. Men onderscheidt twee vormen die enkele gemeenschappelijke kenmerken hebben, maar daarnaast ook enkele belangrijke verschillen: - - Bij de ziekte van Crohn kan er inflammatie optreden van het hele maagdarmstelsel. De voorkeurslocatie is echter het terminale ileum en de ileocaecale overgang. De ziekte tast de darm typisch aan in een patchy patroon, waarbij aangetaste zones worden afgewisseld met niet-aangetaste zones (skip laesies). De inflammatie tast alle lagen van de darmwand aan (transmuraal). Colitis ulcerosa manifesteert zich typisch in het colon waarbij het rectum steeds is aangetast en van daaruit de inflammatie zich verder proximaal verspreidt in het colon (zonder skip lesies). De aantasting beperkt zich tot de mucosa. Door middel van een stoelgangstaal kan men inflammatie van de darm (door middel van calprotectine als inflammatoire merker in de stoelgang) en eventueel bloedverlies opsporen. De definitieve diagnose wordt gesteld met behulp van biopsies tijdens een coloscopie. De behandeling is hoofdzakelijk medicamenteus onder de vorm van immunosuppressiva die het afweersysteem gaan onderdrukken. Bij acute opstoten zijn vaak ook corticosteroden (bv. methylprednisolone, noodzakelijk om het inflammatoire proces uit te doven. In sommige gevallen wordt ook chirurgisch ingegrepen. Aangezien de ziekte van Crohn overal in het maagdarmstelsel kan optreden, zal dit vaak niet curatief (= bedoeld om de ziekte te genezen) zijn, aangezien de ziekte zich later op een andere plaats in het maagdarmstelsel kan manifesteren. Heelkunde wordt wel vaak toegepast voor de behandeling van complicaties. Door de acute inflammatie die ontstaat tijdens de acute opstoten, kan de darm immers zodanig aangetast zijn dat de genezing plaatsgrijpt door middel van littekenvorming, waardoor stricturen kunnen ontstaan. De ziekte van Crohn kan ook aanleiding geven tot fistulisatie (cf. transmurale aantasting terwijl bij colitis ulcerosa enkel mucosa) tussen verschillende darmsegmenten, tussen de darm en de blaas (entero-vesicale fistel) of tussen de darm en de anus (entero-anale fistel). Een dergelijke fistel geneest zeer moeilijk, omdat deze onderhouden wordt door continue passage van etter en/of stoelgang. Soms is chirurgie noodzakelijk maar anale fistels kunnen ook genezen met specifieke immunosuppressiva (meestal anti-TNF). Een ernstige complicatie die voornamelijk voorkomt bij colitis ulcerosa is een toxisch megacolon waarbij door de uitgesproken inflammatie het colon is uitgezet met een hoog risico op perforatie en hoge mortaliteit. Indien medicamenteuze behandeling niet aanslaat binnen de 48u, zal urgente chirurgie noodzakelijk zijn.
. De oefenexamen moet geschreven zijn in de Nederlandse taal. Onderin staan de antwoorden. Het aantal vragen dat het oefenexamen moet bevatten is 30.

Antwoord rapporteren